صدیقه مسعودی – مرکز بارداری و درمان ناباروری رویش کرج https://rouyeshfertility.org بارداری. درمان ناباروری. روش های کمک باروری Wed, 10 Mar 2021 13:08:37 +0000 fa-IR hourly 1 https://rouyeshfertility.org/wp-content/uploads/2020/08/cropped-fav-32x32.png صدیقه مسعودی – مرکز بارداری و درمان ناباروری رویش کرج https://rouyeshfertility.org 32 32 علل ناباروری در مردان https://rouyeshfertility.org/%d8%b9%d9%84%d9%84-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d8%b9%d9%84%d9%84-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Wed, 10 Mar 2021 12:50:59 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=467 علل ناباروری در مردان

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

 

ناباروری در مردان يک سندروم مولتی فاکتوريال با تنوع وسيعی از اختلالات می باشد. بيش از نيمی از مردان نابارور علل ناباروری آنها ناشناخته و تشخيص واضحی براي ناباروری آنها وجود ندارد. در بسياری از حالات فرد داراي صفات طبيعی مردانگی می باشد ولی بيضه ها توانايی توليد اسپرمی كه قابليت باروركنندگی تخمك را داشته باشد ندارند.

تقريبا ۷۰ % از علل ناباروری مردان می تواند از طريق يك تاريخچه فردی، آزمايشات فيزيكی، ارزيابی حجم بيضه و آناليز مایع منی و هورمون ها انجام شود. در حدود ۱۰ % از ناباروری ها نمي تواند با آزمايشات پزشکی توضيح داده شود. ارز يابی اوليه از بيماران مرد نابارور بايد سريع، غير تهاجمی و ارزان باشد. لذا اولين آزمايش در اين بيماران آناليز مایع منی می باشد. آناليز بسياری ازخصوصيات مربوط به اسپرم را آشكار مي كند. امروزه تكنيك های مولكولی نيز جهت تشخيص ناباروری مردان بسيار مفيد بوده و مانع از سردرگمی های زوجين می گردد، چرا كه درصد زيادی از ناباروری مردان را علل ژنتيكی شامل می شود.

علل ناباروری در مردان

در طول دهه های گذشته مدارکی در زمينه کاهش کيفيت اسپرم و افزايش شيوع ناباروری در مردان وجود دارد. يک گروه از فاکتورها مانند انسداد فيزيکی در آزاد سازی اسپرم، کاهش تعداد يا تحرک اسپرم، تغيير مورفولوژی اسپرم، عفونت ها، عدم تعادل هورمونی به عنوان عوامل دخيل در ناباروری تشخيص داده شده اند. همچنين نقايص آناتوميکی، اندوکرينوپاتی، مشکلات ايمنولوژيکی و عوامل محيطی نيز از علل مهم ناباروری در نظر گرفته می شوند. فاکتور های مردانه ناباروری ممکن است در کاهش ترشح گنادوتروپين ها افزايش پيدا کنند. علت های خارج بيضه ای در ناباروری مردان کمتر مطرح می باشند. آسيب های مستقيم به بيضه، سلوهاي زايا، سلول های سرتولي و ليديگ از بزرگترين علل ناباروري در مردان مي باشند. آسيب های مستقيم به بيضه منجر به افزايش گنادوتروپين ها شده که نتيجه آن نقص در عمل بيضه می باشد. علی رغم تشخيص فاکتورهای بالا در ۵۰ % موارد اتيولوژي ناباروری ناشناخته باقی می ماند.

علل غير ژنتيكی

عوامل غير ژنتيكی شامل هيپوگناديسم هيپوگنادوترفيك، ناهنجاری های ساختمانی دستگاه تناسلی(انسداد لوله های اسپرمی(،آگلوتيناسِيون اسپرم، عفونت های جنسی، ناتوانی جنسی، جراحی های ناحيه لگن، واريكوسل، بيماری هاي مزمن، داروها و علت های ايمنولوژيكی و محيطی می باشد.

علل عفونی

ارگانيسم های شايع در بيماری های جنسی نظيرکلاميديا تراکوماتيس، مايکوپلاسما هومينيس و يوروپلا سما يروولتيکوم احتمالا موجب ناباروری در مردان می شوند. همچنين آنتروباکتر هاي هوازی انتروکوک و باکتری های گرم منفی  از عوامل بيماری زای ادراری بوده و بايد درمان شوند. انسداد اپيديديم يکی ديگر از دلايل ناباروری مردان می باشند، که در مردان زير ۳۵ سال در اثر آلودگی با کلاميد يا تراکو ماتيس و يا نيسريا گنوره آ ايجاد می شوند.

علل ايمنولوژيکي

توليد اسپرم در هنگام بلوغ يعنی مدت ها پس از تکامل سيستم ايمنی شروع می شود. فرآيند اسپرماتوژنز از آنجایی که ساختار کروماتینی با خود فرد متفاوت است موجب بروز يک سری آنتی ژن های جديد در سطح اسپرم می شوند.

برخی عوامل مثل آسيب بيضه، تومور بيضه، سابقه عفونـت، التهاب و يا انسداد مجرا (نظير وازکتومی ) سبب ايجاد آنتی بادی هاي ضد اسپرم شده است. نوع و محل اتصال ايمنو گلوبين به اسپرم از خصو صيات پاتوفيزيولوژيک خاصی برخوردار است. به عنوان مثال مقادير بالای ايمنو گلوبين A (IgA) در سطح اسپرم ميزان باروري را بطرز چشمگيری کاهش می دهد. زمانی که ۸۰ % يا بيشتر از اسپرم های متحرک يک بيمار به IgA يا IgG متصل باشند ميزان باروری فقط ۲۷ % خواهد بود.

علل ژنتيكی

درمردانی با اليگواسپرمی و آزواسپرمی اختلالات ژنتيكی شامل ناهنجاری های عددی و ساختاری کروموزومی تشخيص داده می شوند. در مردان نه تنها توليد هورمون، ساختمان بيضه، انزال و حتی اسپرماتوزوا می توانند بصورت معكوس روی شانس حاملگی اثر بگذارند بلكه اختلالات ژنتيكی نيز تاثير زيادی بر روی باروری دارند. ناهنجاری های ژنتيكی در مردان نابارور ده برابر بيشتر از جمعيت عمومی می باشد.

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%b9%d9%84%d9%84-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
انجماد و ذوب اسپرم در تکنیکهای باروری آزمایشگاهی https://rouyeshfertility.org/%d8%a7%d9%86%d8%ac%d9%85%d8%a7%d8%af-%d9%88-%d8%b0%d9%88%d8%a8-%d8%a7%d8%b3%d9%be%d8%b1%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%aa%da%a9%d9%86%db%8c%da%a9%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%a2/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d8%a7%d9%86%d8%ac%d9%85%d8%a7%d8%af-%d9%88-%d8%b0%d9%88%d8%a8-%d8%a7%d8%b3%d9%be%d8%b1%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%aa%da%a9%d9%86%db%8c%da%a9%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%a2/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Wed, 10 Mar 2021 12:19:00 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=460

انجماد و ذوب اسپرم در تکنیکهای باروری آزمایشگاهی

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

 

انجماد اسپرم یکی از روش های ذخیره سازی اسپرم و نگهداری بلند مدت در باروری آزمایشگاهی می باشد، این روش در موارد نمونه انزال و یا استخراج اسپرم از بیضه ها و یا در سرطان بیضه ها  استفاده می گردد.

سلول های اسپرماتوزوآ همچون سایر سلول های بدن تحمل تغییرات دمایی را ندارند. در حالت عادی در دمای ۳۵ تا ۳۶ درجه سانتیگراد را در داخل کیسه بیضه ها را تحمل و زنده می مانند.

در طول مدتی در حدود ۷۴ تا ۹۰ روز از زمان تقسیم سلولی ژرم سل تا اسپرماتوزوآ شدن می توانند در مجاری بیضه و مجاری انتقال اسپرم زنده باشند و با انزال از مجاری انتقال اسپرم خروج و در بارورسازی تخمک شرکت کنند.

 در طول این مدت سلول اسپرم مراحل بلوغ و حرکت و ریخت شناسی لازم جهت باروری را کسب می کنند.

در زمان انزال معمولا ۵۰ درصد اسپرم ها زنده و قابلیت بارور سازی تخمک را دارند.

بیشتر اشکالات عمده از نظر ساختاری و اختلالات کروموزومی در اسپرم ها مشهود می باشد .

در انجماد سلول اسپرم ابتدا آب سلول گرفته می شود و از تمرکز یون ها در داخل و خارج سلول توسط مواد نگهدارنده جلوگیری به عمل می آید.

در انجماد سلول بیش از همه غشای سیتوپلاسمی و خروج سیتوپلاسم با جلو گیری از تشکیل یخ و تمرکز یون ها و تولید مواد سمی در داخل و خارج سلول با مواد نگهدارنده و کنترل دمای مناسب و نحوه سرد سازی انجام می گردد.

در سرد سازی اسپرم جهت انجماد تحقیقات نشان داده است که ابتدا دمای اسپرم را به صفر درجه باید رساند و با مواد نگاهدارنده و محافظتی آب سلول گرفته و تا منهای ۱۰ درجه سانتیگراد با یک حفاظ موقتی از مواد ایجاد می گردد و سپس در مدت ۲۰ دقیقه سلول را تا منهای ۸۰ درجه سانتیگراد سرد و در حقیقت منجمد می نمایند.

 دراین درجه برای ذخیره سازی بلند مدت آنرا در ازت مایع در منهای ۱۹۶ درجه سانتیگراد نگهداری می کنیم.

در واگرد و ذوب نمونه اسپرم سرعت عمل بسیار مهم است، چون دمای واگرد سلول در حدود ۵۰۰۰ درجه در دقیقه می باشد که عدم رعایت این موضوع سبب از بین رفتن تمامی اسپرم ها میشود.

 برای جلو گیری از تشکیل یخ مجدد و تمرکز یون ها پس از خارج ساختن نمونه از ازت مایع  در محلول واگرد که از مواد نگهدارنده و دمایی در حدود ۳۷ درجه دارد وارد می نماییم.

مواد حفاظتی باید حفاظت از زنده ماندن اسپرم و از تشکیل مواد سمی و یا سوراخ شدن غشای سلول را برعهده داشته باشد.

معمولا مواد نگهدارنده داخل سلول از گلیسرول و پلی اتیلن گلیکول است.

مواد نگهدارنده خارج سلول از دکستران- سوکروز و یا گلوکز می باشد.

بدین روش از اسپرم استخراج شده برای مدت طولانی می شود نگهداری نمود.

 باید دانست با همه دقت و کنترل ها در مراحل انجماد و واگرد بیش از ۵۰ درصد سلول ها از بین خواهند رفت و یا قابلیت بارور سازی تخمک را نخواهند داشت.

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%a7%d9%86%d8%ac%d9%85%d8%a7%d8%af-%d9%88-%d8%b0%d9%88%d8%a8-%d8%a7%d8%b3%d9%be%d8%b1%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%aa%da%a9%d9%86%db%8c%da%a9%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d8%a2/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
هورمونهای موثر در پیشگویی ذخیره تخمدانی https://rouyeshfertility.org/%d9%87%d9%88%d8%b1%d9%85%d9%88%d9%86%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d9%88%d8%ab%d8%b1-%d8%af%d8%b1-%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%d9%88%db%8c%db%8c-%d8%b0%d8%ae%db%8c%d8%b1%d9%87-%d8%aa%d8%ae%d9%85%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d9%87%d9%88%d8%b1%d9%85%d9%88%d9%86%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d9%88%d8%ab%d8%b1-%d8%af%d8%b1-%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%d9%88%db%8c%db%8c-%d8%b0%d8%ae%db%8c%d8%b1%d9%87-%d8%aa%d8%ae%d9%85%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Wed, 10 Mar 2021 11:39:22 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=455

هورمونهای موثر در پیشگویی ذخیره تخمدانی

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

 

 به دنبال افزایش سن باردار شدن خانم ها، نیاز به ART(تکنیکهای کمک باروری)ازقبیل IVFو ICSI، طی چند دهه گذشته به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در برخی از زنان جوان کاندید ART (تکنیکهای کمک باروری)، پاسخ تخمدان به درمان های تحریک تخمدانی کمتر از حد مورد انتظار است. ارزیابی دقیق تر میزان کیفیت و کمیت اووسیت ازطریق بررسی هورمون ها و ابعاد تخمدان ها می تواندبرای تعیین دوز داروهای محرک تخمدان مفید باشد.

 تحریک تخمدان در زنان یکی از مراحل مقدماتی برای انجام ARTاست. تعیین کمیت و کیفیت ذخیره تخمدان می تواند برای تعیین افرادی که ممکن است پاسخ کمتر یا بیشتر از حد مورد انتظار به تحریک تخمدان در تکنیک های کمک باروری( ART ) داشته باشند مفید باشد.

 ذخیره تخمدان شامل باقیمانده سلول های گرانولوزای و اووسیت است که برای لقاح در هر سیکل قابل دسترس می باشد. با وجود آنکه کاهش ذخیره تخمدان با افزایش سن در زنان امری طبیعی است  تسریع این روند در تکنیک های کمک باروری رخ می دهد ، به طوریکه در برخی از زنان جوان که تحت درمان نازایی قرار می گیرند پاسخ تخمدان به درمان های تحریکی کمتر از حد مورد انتظار می باشد.    

 شاخص های متعددی برای تعیین ذخیره تخمدان پیشنهاد شده که شامل عوامل بیوشیمیایی از قبیل FSH ، استرادیول ،اینهیبین B ،هورمون آنتی مولرین(AMH)و نیز مارکرهای مورفومتریک از جمله حجم تخمدان و تعداد فولیکول های اولیه می باشند. این شاخص ها در اوایل سیکل قاعدگی ارزیابی می شوند.

 FSH سرمی یک متد رایج برای ارزیابی میزان ذخیره تخمدان می باشد اما باتوجه به فقدان نقطه off– cut دقیق و تغییرپذیری آن ازیک سیکل تاسیکل بعد، استفاده ازاین متد با محدودیت هایی همراه می باشد.

 هورمون آنتی مولرین (AMH) هورمونی است که برای پس رفت مجرای مولری طی تمایز جنسی است و در سلولهای گرانولوزای فولیکول های بدوی اولیه یافت می شود، ترشح این هورمون تحت تنظیم اووسیت بالغ قرار دارد غلظت این هورمون در زمانی که فولیکول ها تحت تاثیر FSH رشد کرده و استروژن تولید میکند غلظت هورمون آنتی مولرین در فولیکول کاهش می یابد و نقش پارا کرینی این هورمون رشد سایر فولیکول های اولیه را مهار و رشد فولیکول غالب را فراهم میکند لذا سطح خونی هورمون آنتی مولرین( (AMHنشان دهنده تعداد فولیکل های در حال رشد است و می تواند ابزاری برای تعیین سن تخمدانی و پیش آگهی باروری باشد و توسط هورمونهای گنادو تروپین و یا استروئیدها تحت تاثیر قرار نمیگیرد و اندازه گیری ان در هر روزی از چرخه قاعدگی قابل اعتماد است.

 ابعاد تخمدان به عنوان معیاری جهت سنجش ذخیره تخمدان و پیشگویی پاسخ تخمدان به درمان های تحریکی طی مطالعات متعددی بررسی شده است. و سونوگرافی می تواند ابزار مفیدی جهت تعیین عملکرد تخمدان باشد. در اوایل فاز فولیکولار، اندازه گیری حجم تخمدان، تعداد فولیکول های آنترال (AFC) و فلوی استرومال تخمدان تکنیک های فیزیکی هستند که برای بررسی ذخیره تخمدان پیشنهاد شده اند.

در اندازه گیری حجم تخمدان و  تعداد فولیکول های آنترال، ارتباط معکوس بین کلیه اندازه های تخمدان با FSH سرمی و سن دیده شده است، بیشترین ارتباط در مورد عرض تخمدان ها وجود دارد.

اندازه های تخمدان بویژه میانگین ابعاد می تواند شاخص قابل قبولی برای پیشگویی ذخیره تخمدانی باشد. با توجه به آسانی و کم هزینه بودن این روش، استفاده از این شاخص در کنار FSH سرمی،  می تواند برای تعیین دوز داروهای محرک تخمدان جهت انجام ART  مفید باشد.

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d9%87%d9%88%d8%b1%d9%85%d9%88%d9%86%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d9%88%d8%ab%d8%b1-%d8%af%d8%b1-%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%d9%88%db%8c%db%8c-%d8%b0%d8%ae%db%8c%d8%b1%d9%87-%d8%aa%d8%ae%d9%85%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
سقط و دلایل آن https://rouyeshfertility.org/%d8%b3%d9%82%d8%b7-%d9%88-%d8%af%d9%84%d8%a7%db%8c%d9%84-%d8%a2%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/pregnancy-and-women-health/ https://rouyeshfertility.org/%d8%b3%d9%82%d8%b7-%d9%88-%d8%af%d9%84%d8%a7%db%8c%d9%84-%d8%a2%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/pregnancy-and-women-health/#respond Sat, 23 Jan 2021 17:11:53 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=437

سقط و دلایل آن

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

 

دلایل ابتلا به سقط مکرر

علت های مردانه

علت های زنانه

سقط با دلایل ناشناخته

سقط، رایج ترین مشکل در بارداری می باشد که تقریبا ۱۵% بارداری های بالینی تشخیص داده شده را دربرمی گیرد، البته بارداری های زیادی وجود دارند که قبل از اینکه از لحاظ بالینی قابل تشخیص باشند، محکوم به سقط هستند. به عبارت دیگر فرد از بارداری مطلع نخواهد شد.

بر حسب زمان وقوع، می توان سقط را به ترتیب ذیل دسته بندی نمود:

          سقط زودرس در سه ماهه ی اول

          سقط دیر رس در سه ماه ی دوم

          مرگ جنین در رحم در سه ماهه ی سوم

 سقط مکرر Recurrent Pregnancy Loss) RPL) به  ۳ یا بیشتر بارداری های بالینی از دست رفته قبل از هفته ی ۲۰ حاملگی پس از LMP در انسان اطلاق می شود. طبق این تعریف سقط مکرر(RPL) در ۲-۱ %  کل بارداری ها در سراسر جهان رخ می دهد. زمانیکه پزشکان RPL را به عنوان ۲ یا بیشتر بارداری از دست رفته در نظر می گیرند، این میزان به ۵% افزایش می یابد.  شایان ذکر است در یک فرد مبتلا، هرچه به تعداد بارداری های سقط شده افزوده می شود، این درصد نیز بالاتر می رود. به طوری که بررسی ها نشان داده که میزان سقط پس از دو بارداری مختوم به سقط؛ ۲۴% و پس از سه بارداری مختوم به سقط؛ ۳۰% و پس از چهار بارداری به ۴۰% می رسد ، از سوی دیگر این درصد ها نه تنها با توجه به جمعیت های مطالعه شده؛ بلکه بر اساس سن افراد نیز متغیر می باشد. به طور مثال از ۴ درصد در سن ۲۰ سالگی تا ۱۶ درصد در سن بالای ۳۵ سالگی متفاوت می باشد. البته اگر سقط های بیوشیمیایی (سقط هایی که از لحاظ بالینی تشخیص داده نمی شوند) را نیز در نظر بگیریم این درصد ها متفاوت تر نیز می شوند.

دلایل ابتلا به سقط مکرر

سقط مکرر به لحاظ سبب شناسی شامل دو دسته ی علت های مردانه و علت های زنانه می باشد، اگرچه در حال حاضر دلایل پذیرفته شده ی اندکی برای از دست رفتن مکرر بارداری ها وجود دارد.

 

علت های مردانه

علت های مردانه شامل مواردی می شوند که نقص در فاکتور های مربوط به مرد می باشد که شامل فاکتور های ژنتیکی و نقایص کروموزومی پدری، سن پدر، وضعیت بلوغ اسپرم از لحاظ ساختار کروماتینی، آنتی بادی های ضد اسپرم و شرایط ژنی درهسته ی اسپرم می باشد

 

علت های زنانه

۱. نقایص آناتومیک رحمی: RPL

نقایص آناتومیک رحمی مسئول ۱۰ تا ۱۵درصد موارد بروز هستند. نقایص آناتومیک رحمی می توانند با اختلال در خون رسانی (آندومتر) و نیز با تحریک لانه گزینی غیر عادی و نامناسب رحمی منجر به سقط شوند.

 بنابراین دلایلی که می توانند سبب اختلال در خون رسانی آندومتر شوند، دلایل بالقوه ای برای سقط مکرر می باشند. از جمله این دلایل، آنومالی های مادرزادی رحمی، چسبندگی های داخل رحمی و همچنین پولیپ یا فیبروم های داخل رحمی می باشند اگرچه این دلایل، بیشتر با سقط سه ماهه ی دوم یا زایمان زودرس همراهی دارند، ولیکن آنومالی های مادرزادی رحمی، درسقط مکرر نیز ایفای نقش میکنند. از بین آنومالی های مادرزادی رحمی، وجوددیواره داخل رحمی با  ۷۶ درصد خطر بروز سقط خود بخودی نزدیک ترین ارتباط را با سقط مکرر دارد. 

دیگر اختلالات شامل اختلالات  مجرای مولرین از جمله رحم تک شاخ، رحم دو شاخ و رحم دوتایی می باشد که با افزایش خطر کمتری در بروز همراهی دارند. لازم به ذکر است که هر گونه تهاجمی که به اندازه کافی شدید باشد که اندومتر را جدا کند یا تخریب نماید، می تواند باعث چسبندگی درون رحم شود. سندرم آشرمن نیز به طور مشخصی با تاثیر بر لانه گزینی سبب سقط زودرس می شود. همچنین فیبروئید های بزرگ تر از ۵ سانتی متر و فیبروئید های زیر مخاطی در هر سایزی، می توانند سبب شوند. در واقع میوم های زیر مخاطی اثر نا مطلوبی بر روی میزان آبستنی و لانه گزینی جنین دارد.

 

۲. عفونت های آندومتر:

عفونت هایی مانند لیستریا مونوسایتوژنز، توکسوپلاسما گوندی، روبلا، هرپس سیمپلکس ویروس، سایتو مگالو ویروس و کوکساکی ویروس ها، دارای نقش شناخته شده یا مشکوکی در احتمال بروز سقط هستند. اگرچه نقش آنها در بروز سقط مکرر کمتر واضح است، ولی گفته می شود علت بروز تا ۵ درصد می باشند. مکانیسم های پیشنهادی برای بروز از طریق عفونت ها شامل موارد  زیر است:

  • -عفونت مستقیم رحم، جنین یا جفت
  • -اندومتریت یا اندوسرویسیت مزمن
  • -عفونت کیسه ی آمنیون
  • -عفونت سیستم داخل رحمی

لازم به ذکر است که چون این وقایع، تک گیر هستند نقش محدودی را به عنوان علت شامل می شوند. عفونت های دیگری که به نظر می آید آنها نیز می توانند نقش داشته باشند شامل: مایکوپلاسما، اوره آ پلاسما، کلامیدیا تراکوماتیس، لیستریا مونوسایتوژنزو می باشند.مرتبط ترین خطر برای بروز بعد از عفونت، عفونت مزمن در بیماران نقص ایمنی و افراد دارای سابقه ی بیماری های منتقل شده از راه جنسی می باشد.

 

۳. نقایص اندوکرین:

نقایص اندوکرین که مسئول ۱۷ تا ۲۰ درصد مواردسقط مکرر  میباشند شامل موارد زیر است:

 

۴. نقص فاز لوتئال:

ناشی از تولید ناکافی پروژسترون از جسم زرد می باشد که در نتیجه آندومتر، بلوغ و آمادگی کافی برای لانه گزینی را ندارد.

 

۴. سندرم تخمدان پلی کیستیک(PCOS):

به دلیل افزایش هورمون لوتئال  یا آندروژن سبب بلوغ زودرس اووسیت و یا عدم انطباق بلوغ آندومتر می شود. شایان ذکر است که  ۴۰ درصد خانم های مبتلا به سقط مکرر دچار بیماری پلی کیستیک تخمدان می باشند.

 

۵. دیابت ملیتوس تیپ ۲

در اثر مقاومت به انسولین ایجاد می شود در نتیجه با بروز هایپرانسولینمی همراه است که نقش احتمالی در بروزسقط مکرر دارد زیرا بیماران درمان شده با داروی متفورمین کاهش بروز سقط را نشان می دهند.

 

۶. دیابت شیرین تیپ ۱ کنترل نشده:

دیابت شیرین تیپ ۱ به خوبی کنترل نشده نیز افزایش میزان سقط را نشان می دهد.

 

۷. بیماری تیروئید:

هایپوتیروئیدیسم درمان نشده همراهی واضحی با سقط خود بخود دارد ولی ارتباط بین آنتی بادی های ضد تیروئید و در بیماران یوتیروئید(بیمارانی که بدنشان بر علیه غده ی تیروئید آنتی بادی تولید می کند) در حال بررسی می باشد که یکسری اطلاعات پیشنهاد کننده ی این است که خانم های مبتلا به یو تیروئید، بخصوص بیماران تحت درمان، احتمالاخیلی زود پس از ایجاد حاملگی دچارسقط هایپوتیروئیدیسم می شوند زیرا محصولات حاملگی در آنها سبب برداشت هورمون تیروئید می شود.بنابر این یوتیروئید هم می تواند به دلیل ایجاد هایپوتیروئیدیسم در مراحل بعدی، سبب از دست رفتن جنین شود

 

۸. ترومبوفیلی:

برخی فاکتور های دخیل در آبشار انعقادی از عوامل موثر در ترومبوز می باشند که این فاکتور ها پروتئین های تنظیمی مهمی هستندکه به عنوان مهار کننده عمل می نمایند. واژه ی ترومبوفیلی به کمبود ارثی یا اکتسابی این پروتئین های مهاری اطلاق می شود. ترومبوفیلی ها می توانند باعث افزایش انعقاد پذیری و ایجاد لخته شوند. اگرچه مجموعا، بیش از ۱۵ % از جمعیت سفید پوستان اروپایی حامل جهش های ترومبوفیلیک هستند، اما این اختلالات مسئول بیش از ۵۰% از وقایع ترومبوآمبولیک در دوران بارداری محسوب می شوند.ترومبوفیلی به دو شکل وراثتی و اکتسابی می باشد. برخی از اشکال ترومبوفیلی ها می تواند از یکی یا هر دو والد به ارث برسد که به این نوع از ترومبوفیلی ها، ترومبوفیلی های ارثی می گویند. که شامل نقص در فاکتور ۵ لیدن، موتاسیون فاکتور ۲ پروترومبین، نقص آنتی ترومبین، پروتئین سی و پروتئین  اس می باشند. سایر اشکال ترومبوفیلی ها پس از تولد بوجود می آید، که به آنها ترومبوفیلی های اکتسابی می گویند. مانند: سندرم آنتی فسفولیپید، هایپر هموسیستئینمیا. در کل مکانیسم پیشنهادی ارتباط ترومبوفیلی و سقط مکرر به این صورت است که چون ترومبوفیلی ارثی با ایجاد ترومبوز سرخرگی و سیاهرگی سبب نقص تکوین و عملکرد جفت می شود، میتواند سبب سقط شود. لازم به ذکر است که خون مادری تقریبا” در هفته ی دهم بارداری شروع به جریان یافتن در فضای بین رگی جفت می کند بنابراین سقط های بالای ۱۰ هفته نسبت به سقط های زیر ۱۰ هفته با این علت پذیرفته شده ترند، اگرچه باید این موضوع را نیز در نظر گرفت که انتقال مواد غذایی از خون مادر به بافت جنین وابسته به جریان خون رحمی است و احتمالا این روند تحت تاثیر ترومبوفیلی دچار اختلال می شود. پس این وضعیت به سن سقط وابسته نیست، یعنی بدلیل اختلال در تامین مواد غذایی در هر زمانی امکان بروز سقط وجود دارد.

 

۹. علل ایمونولوژیک:

همان طور که مشخص است جنین به لحاظ ژنتیکی کاملا با مادر مشابه نمی باشد زیرا نیمی از ژنتیک جنین از پدر به ارث می رسد، که این ماده ی ژنتیکی برای مادر بیگانه محسوب می شود. بنابراین بدن مادر، علیه این ماده ی ژنتیکی بیگانه آنتی ژن هایی تولید می کند. بنابراین منطقی به نظر می رسد که باید یکسری اتفاقات و مکانیسم های ایمنی رخ دهد که مادر بتواند جنین را بدون پس زدن در کل دوران بارداری حمل کند. طبق مطالعه ی هیل و همکاران، یکی از  محتمل ترین مکانیسم ها برای اینکه این فرآیند به درستی انجام گیرد ایجاد یک سد ایمنی توسط جفت می باشد.بنابر این نقص در این مکانیسم های ایمنی منجر به سقط تک گیر یا مکرر می شود. همچنین بیماری های خود ایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سندرم آنتی فسفو لیپید نیز سبب بروز خطر سقط می شوند.

 

۱۰. فاکتورهای محیطی:

فاکتور های محیطی شامل مصرف  الکل، کافئین، سیگار و نیز استرس می باشند

  • سیگار: کشیدن سیگار با افزایش خطر سقط یوپلوئید همراه است. همچنین تعداد سیگار های مصرف شده در هر روز با افزایش خطر سقط متناسب است.
  • الکل:در ۸ هفته ی ابتدایی بارداری ، خطر سقط جنین را افزایش می دهد و میزان این خطر با مقدار الکل مصرفی  نیز مرتبط می باشد.
  • قهوه: بر خلاف الکل، نوشیدن قهوه در دوران بارداری تقریبا در بسیاری کشور ها پذیرفته شده است.آرمسترانگ و همکاران در سال ۱۹۹۲ گزارش دادند که خطر بروز سقط در زنانی که حداقل ۵ فنجان قهوه در روز می نوشند، کمی بالاتر است.

 

۱۱. فاکتور های ژنتیکی و نقایص کروموزومی مادری:

فاکتور های ژنتیکی اغلب باعث وقوع سقط در اویل دوره ی رویانی می گردند، حدود ۳% تا ۵% از زوجینی که دچار ۲ یا ۳ سقط متوالی شدند، واجد یک بازآرایی کروموزومی متعادل می باشند. بازآرایی های متعادل کروموزومی شامل جابه جایی های دوطرفه و روبرت سونین، واژگونی، ، موزاییسم و غیره می باشند.

 

۱۲. جابه جایی های کروموزومی:

جابه جایی های متعادل شامل جابه جایی های دوطرفه و روبرت سونین می باشد که طی این بازآرایی های کروموزومی قطعات دو کروموزوم بدون افزایش یا کاهش در میزان ماده ی ژنتیک باهم جا به جا می شوند. این رخداد ژنتیکی دریک به ۵۰۰ افراد اتفاق می افتد. اگرچه معمولا فاقد هر گونه علائم بالینی در فرد می باشد، اما نسل بعدی را تهدید به خطر می کند زیرا می تواند باعث بازآرایی های نامتعادل در نسل بعد و در نتیجه منجر به کاریوتایپ غیر معمول جنین شود که که سبب سقط جنین یا تولد نوزادی با مشکلات متعدد است.

۱۳. واژگونی های کروموزومی:

واژگونی یک نوع بازآرایی کروموزومی است که در آن یک قطعه از کروموزوم جدا می شود و پس از وارونه شدن به محل اولیه خود باز می گردد. در این نوع بازآرایی کروموزومی ماده ی ژنتیکی افزایش یا کاهش نمی یابد و معمولا همراه با تظاهرات بالینی نیز نمی باشد. اما در این مورد نیز مانند مورد پیشین، احتمال سقط جنین و یا تولد نوزادی با مشکلات بالینی افزایش می یابد.

 

۱۴. جهش ها و ژنهای مرتبط با سقط مکرر:

به طور کلی می توان گفت موتاسیون در یک یا چند ژن می تواند با سقط مکرر جنین مرتبط باشد.

تاکنون ژن های زیادی شناخته شدند که با سقط مکرر ارتباط نشان داده اند که می توان آنها را در ۳ دسته طبقه بندی نمود:

 

  • ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی

ژن های مرتبط با سیستم ایمنی که طبق مطالعات صورت گرفته، ارتباطشان با سقط مکرر را نشان می دهد. برای مثال ژن PP14 ،  مولکول Gelicodelin را کد می کند که این مولکول از جفت انسان جداسازی شده و همچنین در دیگر بافت های نرمال مانند اپیتلیوم سطحی تخمدان، بافت پستان، سرویکس و .. نیز بیان می شود. کار این پروتئین مهار وقایع ابتدایی در مسیر گیرنده های سلول های T است و همچنین از سنتز IL2 و تکثیر وابسته به فیتوهماگلوتینین در لنفوسیت ها جلوگیری می کند. پس به عنوان یک مولکول احتمالی مهار کننده ی ایمنی، در یک بارداری موفق و رشد مناسب جنین ایفای نقش می کند.

 

  • ژنهای مرتبط با آپوپتوز:

آپوپتوز یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده، مسئول تعدادی از فرآیند های نرمال تکوینی می باشد. چون تنظیم تکثیر و مرگ سلولی برای یک بارداری موفق لازم است، پس آپوپتوز تنظیم شده در یک بارداری نرمال ضروری می باشد. مطالعات Baek و همکاران بر روی بافت های پرزهای کوریونی به دست آمده از بیماران مبتلا به RPL نشان دهنده ی مهار شدن فعالیت تلومراز می باشد. این یافته از این فرضیه که بیان ناقص ژن های مرتبط با آپوپتوز در طی تکوین جنین در RPL دخیل است، حمایت می کند افزایش بیان ژن های مرتبط با آپوپتوز در پرز های کوریونی خانم های مبتلا به RPL نسبت به بافت نرمال مشاهده شده است. اگرچه ژنهای ضد آپوپتوز، بیان های متفاوتی نسبت به بافت نرمال نمایش می دهند. این مشاهدات نمایانگر این است که محصولات ژن های مرتبط با آپوپتوز مستقیما تکوین جنینی را در طی بارداری تنظیم می کنند.

 

  • ژن های مرتبط با رگ زایی:

اختلال در ژن هایی که در سنتز ماتریکس خارج سلولی و اجزای سلولی اپی تلیالی و اندوتلیالی نقش دارند، می تواند منجر به اختلال در رگ زایی و اختلال در عملکرد جفت شده و در نتیجه منجر به ختم بارداری و سقط جنین می شود. از جمله این ژن ها می توان بهMMP، فیبرونکتین، VEGF،bEGF، Plasminogenactivatorinhibitor،Integrin و TGF-b اشاره کرد.

 

سقط با دلایل ناشناخته

همه ی عوامل مذکور تقریبا نیمی از دلایل سقط مکرر را شامل می شوند و متاسفانه هنوز نیمی از موارد بروز سقط مکرر با اتیولوژی ناشناخته در بیمارانی که مبتلا به سقط مکرر می باشند شناخته نشده است،به این گروه، بیماران مبتلا به سقط مکرر ایدیوپاتیک یا سقط مکرر غیر قابل توضیح گفته می شود.

 

نقش و کاربرد های MicroRNA ها

 ( میکرو آر- ان – آ) microRNA

میکروآر-ان ها به طور کلی می توانند درمسیر های  تکوین، تمایز، تکثیر و مرگ سلولی دخالت کرده و مطالعات اختصاصی اخیر نیز نشان داده که در اندومتریوز، پره اکلامپسی و ناباروری دخیل اند. همچنین میکروآر- ان های زیادی در آندومتر، چه در حالت بیماری و چه در حالت نرمال شناخته شده اند که پیشنهاد کننده ی این است که آنها احتمالا برای عملکرد نرمال سیستم تولید مثلی ضروری هستند، از سوی دیگر اندازه ی کوچک میکروآر- ان ها سبب ایجاد کاربرد های بالینی ای می شود که نسبت به سایر ترکیبات دارویی ارجحیت دارند. همچنین اخیرا نشان داده شده است که میکروآر- ان های در حال گردش وجود دارند که می توانند بر سلول هایی دورتر از محل ایجادشان اثر بگذارند. با این فرض که آنها بتوانند اثری از بیماری را انعکاس دهند، می توان از آنها به عنوان فاکتور تشخیصی غیر تهاجمی استفاده کرد که البته نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.  بنابراین پرداختن به آنها می تواند گزینه ی مناسبی در شناخت علت سقط باشد.

 

پلی مورفیسم های MicroRNA

لازم است قبل از پرداختن به شرح مطالعات صورت گرفته در این زمینه، به توضیحی کلی در رابطه با پلی مورفیسم های میکرو آر- ان بپردازیم. همان طور که انتظار می رود میکرو آر- ان ها نیز دارای پلی مورفیسم می باشند، پلی مورفیسم های میکرو آر- ان ها می توانند در هریک از میکرو آر- ان ها،  وجود داشته باشند و رونویسی، پردازش و هدف گیری ها و به تبع آن بیان ژن هدف را تحت تاثیر قرار دهند. گزارش اولین پلی مورفیسم ها در میکروآر- ان ها به سال ۲۰۰۵ برمی گردد.

 

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%b3%d9%82%d8%b7-%d9%88-%d8%af%d9%84%d8%a7%db%8c%d9%84-%d8%a2%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/pregnancy-and-women-health/feed/ 0
۱۶ نکته مهم در زوجین نابارور با علت مردانه https://rouyeshfertility.org/%db%b1%db%b6-%d9%86%da%a9%d8%aa%d9%87-%d9%85%d9%87%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%b2%d9%88%d8%ac%db%8c%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1-%d8%a8%d8%a7-%d8%b9%d9%84%d8%aa-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%db%b1%db%b6-%d9%86%da%a9%d8%aa%d9%87-%d9%85%d9%87%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%b2%d9%88%d8%ac%db%8c%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1-%d8%a8%d8%a7-%d8%b9%d9%84%d8%aa-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Sat, 23 Jan 2021 07:08:15 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=429

 

۱۶ نکته مهم در زوجین نابارور با علت مردانه

 

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

 

موارد زیر در بررسی از زوجین نابارور با علت مردانه بعنوان جهت گیری درمان مورد نظر پزشکان گروه ناباروری قرار میگیرد.

۱-    بررسی چند اسپرموگرام از مرد که در مراکز مختلف انجام گرفته باشد.

۲-    بررسی اسپرموگرام توسط جنین شناس متبحردر کلینیک اختصاصی در ناباروری. که غیر از شاخص های معمولی مثل تعداد، حرکت و ریخت شناسی ،بررسی فراگمانتاسیون DNA و سایر شاخصهای بررسی از یک نمونه اسپرم و مایع منی انجام گیرد.

۳-    شاخص ها ی اسپرموگرام در روش های کامپیوتری در مقایسه با روشهای دستی در کلینیکهای درمان ناباروری از اعتبار کمتری برخوردار است و احتمال خطا در آن بیشتر است.

۴-    شاخصهای اسپرموگرام بیشتر در تقسیم بندی از لحاظ گروه ناباروری در مردان را نشان میدهد و برای شروع بررسی و نوپروتکل درمان لازم میآید.

۵-    کاریو تایپ از هر مردی که در گروه های الیگو، آستنو و تراتو اسپرم قرار میگیرد لازم الاجرا است. تا وضعیت کروموزوم Y را مشخص سازد.

۶-    اگر جمع آوری نمونه بصورت رتروگراد و از مثانه جمع آوری گردد. از نشانه های بیماری نورو پاتی و یا دیابت میباشد. و در تصمیم گیری جهت روشهای جمع آوری اسپرم از مجاری دفران و یا بیضه با سوزن های ظریف مورد نظر قرار بگیرد.

۷-    بررسی بیضه ها از نظر اندازه و سایر ابعاد فیزیو لوژیک و آناتومیک از اهم موارد بررسی است.

۸-    هورمونهای مردانه و پرولاکتین و گروه بندی هورمونی در تقسیم بندی درمان های هورمونی حائز اهمیت در نوع درمان است. بطور مثال استفاده از تستوسترون در مردان میتواند عقیمی کامل ایجاد کند.

۹-    در مواردی که احتمال انسداد مجاری واز دفران وجود دارد، بررسی عروق بیضه ها و وازو گرافی لازم الاجرا است.

۱۰-در تغییرات ریخت شناسی اسپرم هیچ درمان دارویی و تقویتی و یا آنتی اکسیدان ها تاثیری ندارد. بجز در موارد عفونت مجاری و یا موارد ایمونولوژیک.

۱۱- بارورسازی تخمک با داشتن بد ریختی اسپرم تنها روش ریزتزریقی اسپرم توسط جنین شناس و یا شستشوی اسپرم با روشهای گرادیانت و فیلتر های اختصاصی در کاهش مواد التهابی و ایمونولوژیک میباشد.

۱۲-در موارد IUI  علاوه بر پارامترهای اسپرم بررسی کلینیکی رحم و تخمدانها و هورمونها در زن نیز مورد نظر قرار میگیرد.

۱۳-در مواردی که ناباروری با علت مردانه است، نباید با روشهای هورمون درمانی و یا IUI زوجین را معطل نمود ، بخصوص اگر سن زوجین هم بالاتر از ۳۵ سال باشد.

۱۴-در مواردناباروری شدید مردان، بافت برداری از بیضه ها و انجماد آن برای زمان مناسب از لحاظ سیکل برداری از زوجه تا جهت ریز تزریقی تخمک ها لازم است.

۱۵- در مواردی که در مرد اشکالات کروموزومی وجود دارد پس از تشکیل جنین تغییرات کروموزومی و ژنتیکی از جنینها با روشهای PGD, PGS لازمالاجراست تا از انتقال نارسائیهای کروموزومی به جنین جلوگیری بعمل آید.

۱۶-در موارد بررسی جنینها از لحاظ سلامت ژنتیکی، باید توجه داشت که نرخ باروری بهمان میزان نسبت به کروه های طبیعی و سالم کمتر خواهد بود و روشهای بررسی امکان ضعیف شدن جنین ها در لانه گزینی را بهمراه دارد و عدم لانه گزینی در صد بالاتری خواهد داشت.

]]>
https://rouyeshfertility.org/%db%b1%db%b6-%d9%86%da%a9%d8%aa%d9%87-%d9%85%d9%87%d9%85-%d8%af%d8%b1-%d8%b2%d9%88%d8%ac%db%8c%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1-%d8%a8%d8%a7-%d8%b9%d9%84%d8%aa-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
دکتر فرشاد توکل همدانی https://rouyeshfertility.org/%d8%af%da%a9%d8%aa%d8%b1-%d9%81%d8%b1%d8%b4%d8%a7%d8%af-%d8%aa%d9%88%da%a9%d9%84-%d9%87%d9%85%d8%af%d8%a7%d9%86%db%8c/%d9%be%d8%b2%d8%b4%da%a9%d8%a7%d9%86/ https://rouyeshfertility.org/%d8%af%da%a9%d8%aa%d8%b1-%d9%81%d8%b1%d8%b4%d8%a7%d8%af-%d8%aa%d9%88%da%a9%d9%84-%d9%87%d9%85%d8%af%d8%a7%d9%86%db%8c/%d9%be%d8%b2%d8%b4%da%a9%d8%a7%d9%86/#respond Wed, 20 Jan 2021 09:31:04 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=418

نام و نام خانوادگی:
دکتر فرشاد توکل همدانی
عنوان:
متخصص بیهوشی
تحصیلات:
– فوق دکتری متخصص بیهوشی
– دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
سابقه:
– متخصص بیهوشی در کلینیک درمان ناباروری رویش کرج آغاز همکاری از خرداد ۱۳۹۶
– متخصص بیهوشی در بیمارستان ۱۵ خرداد شهید بهشتی از ۱۳۷۹-۱۳۹۶
– متخصص بیهوشی در بیمارستان امام خمینی  ۱۳۸۱-۱۳۹۷
– متخصص بیهوشی در بیمارستان ولیعصر رزن همدان ۱۱۳۷۶-۱۳۷۸
– متخصص بیهوشی در بیمارستان فاطمه زهرا رباط کریم از ۱۳۸۹
– متخصص بیهوشی در کلینیک مرکز جراحی محدود مهران کرج از ۱۳۸۵
– متخصص بیهوشی در بیمارستان فجر ۱۳۷۷-۱۳۹۰

 

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%af%da%a9%d8%aa%d8%b1-%d9%81%d8%b1%d8%b4%d8%a7%d8%af-%d8%aa%d9%88%da%a9%d9%84-%d9%87%d9%85%d8%af%d8%a7%d9%86%db%8c/%d9%be%d8%b2%d8%b4%da%a9%d8%a7%d9%86/feed/ 0
نقش اپی ژنتیک در ناباروری و اختلالات ژنتیکی در باروری آزمایشگاهی https://rouyeshfertility.org/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d8%a7%d9%be%db%8c-%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d9%88-%d8%a7%d8%ae%d8%aa%d9%84%d8%a7%d9%84%d8%a7%d8%aa-%da%98%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d8%a7%d9%be%db%8c-%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d9%88-%d8%a7%d8%ae%d8%aa%d9%84%d8%a7%d9%84%d8%a7%d8%aa-%da%98%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Tue, 22 Dec 2020 12:33:28 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=399 نقش اپی ژنتیک در ناباروری و اختلالات ژنتیکی در باروری آزمایشگاهی 
این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر ناصر سلسبیلی متخصص جنین شناسی رسیده است.

IVF و کشت جنین، یک درمان موثر برای ناباروری است. اگرچه هزینه های بالای مصرف گنادوتروپین ها ریسک سندرم تحریک پذیری بیش ازحد (هایپر اوولاسیون) را بالا می برد و تحریک مکرر تخمدان و هورمون ها خود می تواند منجربه سرطان گردد.

IVM یک روش مناسب و جایگزین می باشد. IVM برای به حداقل رساندن مصرف داروهای هورمونی و جلوگیری از  سندرم های ذکر شده می باشد. تاکنون بیش از ۱۰۰۰ نوزاد ازطریق روش های IVM به دنیا آمده اند، به ویژه دربیماران PCO اما هنوز روش های IVM به عنوان یک موضوع بحث برانگیز در بیشتر گونه ها، به ویژه در انسان باقیمانده است.

ژنوم اوسیت در طی میوز و در زمان لقاح دوباره سازماندهی می شود. برنامه ریزی اپی ژنتیکی در مرحله ای از گامتوژنز و امبریوژنز اتفاق می افتد و این برنامه ریزی منجر به بیان دوباره الگوی ژن imprinting و خاموش شدن یا فعال شدن ژن ها می شود که در طی رشد و بلوغ اووسیت آشکار می شوند که نسبت به فاکتورهای محیطی آسیب پذیر هستند که تغییرات اپی ژنتیکی را در آن ها القاء می کند و باعث اختلال در بیان ژن و سرانجام نقایص یا فقدان جنینی می شوند.
تغییرات در برخی از ژن های imprint در اووسیت یا جنین موجود در محیط کشت، این احتمال را بوجود آورده است که روش های IVM بر متیلاسیون DNA در طی بلوغ اووسیت تاثیر می گذارد. اگر چه اثر IVM در پروسه تغییرات هیستونی در اووسیت یک مکانیسم مهم دیگری در برنامه ریزی اپی ژنتیکی است اما هنوز اثبات نشده است.
تغییرات هیستون شامل استیله شدن و متیلاسیون لیزین و آرژنین، فسفریله شدن سرینوتیرونین، یوبیکوئینه شدن لیزین و همچنین ribosylation می باشند.
مطالعات اخیر نشان داده است که این تغییرات هیستونی نقش مهمی در تنظیم بیان ژن در سلول های میتوتیک دارند. IVM میزان لقاح، کلیواژ و ظرفیت تکاملی را کاهش می دهد.
در مطالعات ما اثر استیله شدن هیستون در اووسیت، در جنین با کلیواژ اولیه و در زمان دو سلولی بررسی و تائید شده است که IVM بر کیفیت اووسیت در طی پروسه برنامه ریزی اپی ژنتیکی اثرگذار می باشد. بعد از IVM  میزان حاملگی پایین و توقف رشد جنین افزایش یافته و افزایش میزان بلاستومر مولتی نوکلئار و آنیوپلوئیدی گزارش شده است که علل آن ها هنوز ناشناخته است ولی تغییرات اپی ژنتیکی را یکی از علل آن به شمار می آورند.
این دانشمندان الگوی متیلاسیون در ژن های Oct4٬ Nanog٬ Sox2٬ fox3را در طی IVM تعیین کرده اند. ارزیابی این الگوی متیلاسیون اووسیت در محیط in vivo٬ IVMو همچنین در محیط انجماد و فریز جنین انجام گرفت. کاهش متیلاسیون در ژن Oct4و Sox2 در  محیط IVM نسبت به محیط هایin vivO  مشاهده شد. به طور کلی در محیط in vivo ژن Oct4 در اووسیت در مرحله MII هایپرمتیله می باشد و سه ژن دیگر هایپومتیله یا کمی متیله می باشند. کاهش متیلاسیون در ژن های Oct4 و Sox2 در محیط IVM  مشاهده شدند.
مکانیسم اپی ژنتیک شامل متیلاسیونDNA ، تغییرات پروتئین هیستون و تغییرات کروماتین که در نتیجه فعال شدن یا خاموش شدن ژن های مختلف می باشد. مبدا والدی بر بیان ژن تاثیر می گذارد و یک مکانیسمی را  تحت عنوان genomic imprinting بوجود می آورد که در طی این  مکانیسم، کروموزوم های پدری و مادری به وسیله ماشین رونویسی سلول تشخیص داده می شود.
اگرچه مبدا تکاملی ژنومیک imprinting بین پستانداران و سایرحیوانات متفاوت است ولی، این پدیده تقریبا در مدل های حیوانی بیشتر بررسی شده است. ژنومیک imprinting بوسیله تغییرات اپی ژنتیک تنظیم می شود. Imprinting یک تغییراپی ژنتیکی است که در germ line برنامه ریزی می شود و منجر به بیان monoallelic در برخی از ژن ها می شود. اپی ژنتیک شامل متیلاسیونDNA ٬ تغییرات هیستونی، RNA غیره کننده می باشد. مطالعات بیشتر تاکید بر متیلاسیون DNA دارند اما باز هم شواهدی وجود دارد دال بر اینکه دو مورد دیگر هم در آن نقش دارند.
متیلاسیون DNA شامل repression بیان ژن imprint که اغلب درمناطق CPG در مناطق پروموتور می باشد. اطلاعات کمی در مورد متیلاسیون DNA در اووسیت در زمان قبل از لقاح وجود دارد، زیرا بدست آوردن اووسیت های بالغ در مقادیر کافی مشکل است. به علاوه بیشتر مطالعات انجام شده در مدل حیوانی است که همراه با سوپر اوولاسیون برای افزایش شمار اووسیت است گرچه خود سوپر اوولاسیون بر پدیده متیلاسیون DNA تاثیرگذار است.
اطلاعات کمی در مورد شناخت متیلاسیون پروموتور در اووسیت پستانداران وجود دارد. شیوع برخی اختلالات imprinting نظیر سندرم آنجلمن افزایش می یابد. مطالعات نشان داده که کشت جنین هم در انسان و هم درحیوانات با ریسک زیادی از ابنورمالیتی جنینی و جفتی همراه است. تاکنون بیش از ۸۰ ژن  به عنوان imprint در ژنوم موش و انسان Imprinting مادری که در طی رشد اووسیت وارد آن می شود شناخته شده است.
ژنومیک imprinting شامل سه پروسه می باشد:
  1. درگامت ها بیان شود.
  2. در بافت های سوماتیک نگهداری شود.
  3. به نسل بعد در گامت ها نیز منتقل شود.

Imprintingenomic در ارگانیسم های از قبیل پستانداران٬ گیاهان و حشرات نیز اتفاق می افتد. اگرچه مکانیسم مولکولی آن هنوز ناشناخته است ولی مطالعات در پستانداران نشان داده است که چنین مکانیسمی باید ۴ ویژگی داشته باشد:

  1. مکانیسمی برگشت پذیر باشد.
  2. بتواند رونویسی را ساپرس کند.
  3. در طیف فرایند گامتوژنز باید impose شود.
  4. نشانه خاص والدی در تمام سلول دیپلوئیدی imprinting باید دوباره بیان شود.
درپدیده ژنومیک imprinting متیلاسیون DNA بیشتر و دقیق تر مطالعه شده است زیرا این متیلاسیون ویژگی های آتی پدیده ژنومیک imprinting را توضیح می دهند. بهترین مثال آن فشرده شدن ژن در گامت مونث است که ایجاد کروموزوم × غیرفعال را می کند.
متیلاسیون DNA یک تغییر اپی ژنتیکی است که به عنوان یک مارکر قابل تشخیص در یک آلل پدری در بیان ژن های خاص می باشد. بیان imprint در germ line ابتدا در موش نشان داده شد. اکتساب imprint در طیف رشد post natal در موش اتفاق می افتد. بنابراین حک کردن٬ بیان٬ نگهداری یک پروسه دینامیک می باشد که باید به طور صحیح برنامه ریزی شود. این متیلاسیون در باقیمانده اسیدهای آمینه در محل های CPG اتفاق می افتد و هایپر متیله شدن این جزایر عمدتا با فشرده شدن ژن همراه است.
تجربیات اخیر در موش ترانس ژنیک ارتباط بین متیلاسیون و ژنومیک imprinting را مشخص کرده است. بخش مهمی از ترانس ژن ها برای بیان بیش از حد ژن که هایپرمتیله می شود استفاده می گردد. از اواخر سال ۱۹۸۰ تا ۱۹۹۰ شواهد جدید در ژنومیک imprinting عمدتا از موش های ترانس ژن و knockout بدست آمده است.
برای اولین بار الگوی متیلاسیون ترانس ژن درموش های نوع outbred cD1 انجام شد. مطالعات انجام شده درموش های ترانس ژنیک نشان می دهد که متیلاسیون DNA یک نوع تغییر اپی تحت عنوان genomic imprinting  ژنتیکی است.
در اکثریت نژادها ترانس ژن های وراثتی مادری متیله می شوند درحالی که نوع پدری متیله نمی شوند. یک حالت استثنا وجود دارد که یک هماهنگی مستقیم بین وراثت پدری را نشان می دهد که ژن هم متیله می شود و هم بیان می گردد و بر عکس آن وراثت مادری است که متیله می شود اما بیان نمی شود.
مطالعات نشان داده که الگوهای متیلاسیون در ترانس ژن های پدری و مادری در بلوغ سلول های germ cell و نیز در زمان لقاح و تکامل اولیه جنین وجود دارد. درگامت های مونث در حالت کامل ژن ها غیر متیله هستند تا اینکه الگوی مادری فورا تحت بلوغ میوزی قرارگیرد. البته این الگوی متیلاسیون در اووسیت لقاح نیافته و بدنبال فرایند لقاح بدون تغییر می ماند. گامت های مادری در روز  ۱۳ حاملگی کاملا غیرمتیله هستند و این الگو تا روز ۱۷ در جنین حفظ می گردد. آلل مادری الگوی متیلاسیون را در طی ۳ روز بعد از امبریوژنز حفظ می کند اما آلل پدری هنوز الگوی بلوغ راکسب نکرده است. حتی در جنین در مراحل اولیه آلل های پدری و مادری پروسه متیلاسیون حتی در زمان قبل از اکتساب الگوی بلوغ خیلی متفاوت دارند .
برنامه ریزی اپی ژنتیکی در دوره هایی از گامتوژنزو امبریوژنز اتفاق می افتد. این برنامه ریزی منجر به بیان دوباره الگوهای ژن imprinting و خاموش شدن یا فعال شدن ژن ها می شود در طی رشد و بلوغ اووسیت آشکار شده که آن ها نسبت به فاکتورهای محیطی آسیب پذیر هستند و ممکن تغییرات اپی ژنتیکی را در آنها القاء کند و باعث اختلال در بیان ژن و سرانجام نقایص یا فقدان جنین می شود. 
تغییرات در برخی از ژن های imprint در اووسیت یا جنین موجود در محیط کشت این احتمال را بوجود آورده است که روش های IVM بر متیلاسیون DNA در طی بلوغ اووسیت تاثیر می گذارد. اگر چه اثر IVM بر پروسه تغییرات هیستونی در اووسیت یک مکانیسم مهم در برنامه ریزی اپی ژنتیکی است اما هنوز این موضوع ثابت نشده است.
تغییرات هیستون شامل متیلاسیون لیزینوآرژنین٬ استیله شدن و فسفریله شدن سرینوتیرونین٬ یوبیکوئینه شدن لیزین همچنین ribosylation است. مطالعات نشان داده است که این تغییرات هیستونی نقش مهمی در تنظیم بیان ژن در سلول های میتوتیک دارد. IVM احتمال دارد با اکتساب Imprinting و یا حفظ آن تداخل داشته باشد. در مطالعات انجام شده متیلاسیون ژن H19 را در مراحل مختلف بلوغ اووسیت های بالغ (MI ٬MII ٬GV)در IVM را تعیین کرد و تائیدی بر تحقیقات انجام شده پیش تر شود.
درطی ۱۰ سال گذشته IVM پیشرفت های زیادی داشته است و مطالعات می دهد که ۶۲ تا ۸۰  درصد از اووسیت های بالغ در ۴۳ تا ۵۴ ساعت کشتبه مرحله  میوز ۲ می رسند که این به تاریخچه بیماری در فرد وابسته است. کشت طولانی بیش از ۴۸ ساعت باعث افزایش ریتم بالغ شدن سلول و باعث تکامل تا بلاستوسیت می شود. در این مطالعات کشت ۲۴ ساعت استفاده شده است. که باعث کاهش نیاز به گنادوتروپینها دارد که یک جایگزین مناسب برای جمع آوری اووسیت برای سیکل IVF هست.
نکته مهم دیگر این که مقالات اخیر نشان داده تکنیک کمک باروریART باعث ایجاد یکسری اشتباهات imprint به ویژه در سندرم BWS می شود که این سندرم در ارتباط با imprint غیرنرمال ژن H19 می باشد.
یکی دیگر از این نقایص شامل (Large offspring syndrome(Los در استفاده از تکنیک ART ایجاد می شود که شامل متیلاسیون نابجای ژن IGF2R است.

محیط کشت IVM

محیط کشت مورد استفاده برای IVM یک نقش اساسی برای تکامل امبریو و بیان فیزیولوژیکی در جنین را دارد. این موضوع هم در موش و هم در انسان نشان داده شده است. تکنیک های کمک باروری با یک افزایش اختلالات اپی ژنتیکی دربچه هایی که متولد شده اند دیده شده است. 
در یک مطالعه، اخیرا نشان داده شده است که یک ارتباط بین سوپر اوولاسیون و اختلال در متیلاسیون ژن imprinted در بلاستوسیت وجود دارد. در این مطالعه مقایسه پروفایل متیلاسیون از دو ژن مادری شامل Snrpn و peg3 نشان داده شده است. در مطالعه دیگر اثرات محیط کشت را در تکامل امبریو نشان داده شده است. محققان حالات متیلاسیون را در ۳ ژن imprint را بر روی بلاستوسیست در ۴ محیط کشت مقایسه کرده اند و مشاهده کردند که تغییرات هیستونی یک نقش مهمی در طی اووژنز دارند.
اووسیت بالغ در موش بسیاری از زیر واحدهای H1  و در اووسیت میوز ۲ در موش هر ۴ هیستون اصلی را بیان می کند. این فرضیه وجود دارد که بیشتر هیستون ها در mRNA مادری در اووسیت ها در mRNA مادری در اووپلاسم ذخیره و در طی تکامل امبریو ترجمه می شود. همچنین مارکرهای اپی ژنتیکی مشخصی برای تشکیلgerm  line  نرمال در طی تکامل امبریونیک اولیه ضروری هستند. اختلال اپی ژنتیکی در استفاده از تکنیک ART یک مثالی از این گونه مشکلات است و هر دوی مشکلات ژنتیکی و اپی ژنتیکی در ناباروری شرکت دارند.
اووسیت در محیطIVM  در اکتساب کامل بازسازی دچار شکست می گردد. زیرا باعث اختلال در استیله شدن می گردد. سطح استیله شدن هیستون H3 یک معیار برای ارزیابی استیلاسیون عمومی هیستون در کروماتین می باشد. ژنوم اووسیت در طی میوز دوباره سازماندهی می شود و به دنبال آن در زمان لقاح نیز به همین صورت می باشد. برنامه ریزی اپی ژنتیکی در دوره ای از گامتوژنز و امبریوژنز اتفاق می افتد و این برنامه ریزی منجر به بیان دوباره الگوهای ژن imprinting و خاموش شدن یا فعال شدن ژن ها می شوند. در طی رشد و بلوغ اووسیت آشکار شده است که نسبت به فاکتورهای محیطی آسیب پذیر هستند که تغییرات اپی ژنتیکی را در آن ها القاء می کند و باعث اختلال در بیان ژن و سرانجام نقایص یا فقدان جنین می شود.  تغییرات در برخی از ژن های imprint در اووسیت یا جنین موجود در محیط کشت این احتمال را بوجود آورده است که روش های IVM بر متیلاسیون DNA در طی بلوغ اووسیت تاثیر می گذارد.
اثر IVM بر پروسه تغییرات هیستونی در اووسیت یک مکانیسم مهم دیگری در برنامه ریزی اپی ژنتیکی است اما هنوز ثابت نشده است. تغییرات هیستون شامل استیله شدن و متیلاسیون لیزین وآرژنین٬ فسفریله شدن سرین وتیرونین٬ یوبیکوئینه شدن لیزین همچنین ribosylation است. مطالعات نشان داده است که این تغییرات هیستونی نقش مهمی درتنظیم بیان ژن در سلولهای میتوتیک دارد. انجام IVM ریتم لقاح، کلیواژ و نیز ظرفیت تکاملی را کاهش می دهد.

در یک مطالعه اثر استیله شدن هیستون را در اووسیت، در امبریو با کلیواژ اولیه و در زمان دو سلولی بررسی و تائید شده است که IVM بر کیفیت اووسیت درطی پروسه برنامه ریزی اپی ژنتیکی اثرگذار می باشد. توانایی رشد فولیکول درمحیط کشت به دوز هورمون LH بستگی دارد. 

در یک مطالعه استفاده از اووسیت bovin برای تعیین موتاسیون اپی ژنتیکی ۳ ژن imprint و استفاده از دو سیستم IVM مختلف (MSof٬TCM199) بررسی شده است. استفاده از اووسیت MII و بلاستوسیت در موش سبب می شود که imprinting مادری اتفاق افتد. در طی رشد اووسیت و اکتساب متیلاسیون با افزایش قطر اووسیت و سایز نرمال همراه است. مطالعات اولیه در موش مشخص می کند که در کشت ۱۲ روزه منجر به از دست دادن متیلاسیون در IGF2 و PEG 1 و کسب متیلاسیون H19 می گردد. محققان نتیجه گیری کردند که اختلال در پروسه imprinting در طی رشد اووسیت نتیجه ای از همین in vitro folliculogenesis می باشد.

در طی رشد اووسیت ظرفیت از سرگیری میوز و توانایی تکامل امبریو به تدریج بدست می آید و نیاز به یک فعل و انفعال صحیح بین اووسیت و سلول های فولیکول دارد و ظرفیت تکاملی زمانی که سن اووسیت کم و زیاد باشد کاهش می یابد بنابراین لقاح اووسیت های خیلی مچور و یا ایممچور نتایجی از نقایص تکاملی می باشد. 
در چندین گونه از قبیل موش، انسان، میمون انتقال NSN به SN در طی رشد اوسیت را داریم و این انتقال با خاموش شدن رونویسی در طی in vivo و نیز در in vitro همراه است. ژنوم اووسیت های متمایز شده برای تولید امبریوهای totipotent در طی میوز یا لقاح دوباره برنامه ریزی می شوند. اگر چه اطلاعات کمی درباره تغییرات اپی ژنتیکی مسئول برای بازسازی ژنوم وجود دارد اما اخیرا گزارش شده است که دی استیله شدن هیستون در اووسیتهای موش در طی میوز اتفاق می افتد نه در میتوز. استیله شدن هیستون های هسته نشان داده شده است که یک نقش مهم در تنظیم بیان ژن دارد از طریق تولید تغییرات conformational در ساختار کروماتین جایی که DNA قابل دسترسی برای فاکتورهای رونویسی در اینترفاز باشد. 
استیله شدن، به عنوان یک مارکر اپی ژنتیکی در انتقال اطلاعات از یک نسل به نسل بعد عمل می کند. 
مطالعات نشان داده است که سیتوپلاسم اووسیت شامل فعالیت های بازسازی در سلول های متمایز شده می باشد و دلالت بر فاکتور های سیتوپلاسمی اووسیت در دی استیله شدن در زمان میوز را دارد. 
فولیکول آنترال با یک اووسیت حاوی ژرمینال وزیکول که حاوی یک کروماتین متراکم (SN) و یک کروماتین پراکنده (NSN) می باشد همراه است. در موش طی رشد اووسیت و زمانی که ظرفیت تکاملی آن زیاد می شود انتقال از NSN به SN صورت می گیرد. در استفاده از گنادوتروپین ها این انتقال از NSN به SN با خاموش شدن ژن ها در محیط in vivio و in vitro صورت می گیرد. همچنین این انتقال با عبور از مرحله پره آنترال به مرحله آنترال همراه است.

در بلوغ اووسیت ها عناصر متفاوتی دخالت دارند که شامل:

بلوغ هسته شامل شروع مجدد میوز و پیشرفت به سمت میوز II

بلوغ سیتوپلاسمی و بلوغ ژنومی هر دو در سراسر رشد اووسیت وجود دارد. بلوغ ژنومی شامل تغییراتی درتوالی ساختار DNA می باشد که در تنظیم بیان ژن نیز دخالت دارد. 

اووسیت درمرحله ژرمینال وزیکل باعث بیان (interferon regulatory factor(Irf9) می شود.

رتینوئیک اسید باعث القاء Irf1 می شود. این ماده یک فرم فعال ویتامین A است که باعث رشد سلولی و بلوغ اووسیت می شود. همچنین رتینوئیک اسید باعث بلوغ سیتوپلاسم در اووسیت bovin از طریق تلفیق بیان ژن در سلولهای کومولوس – گرانولوزا می شود. البته اضافه کردن فرم سیس رتینوئیک اسید به مدیوم محیط کشت حاوی کمپلکس اووسیت –کومولوس باعث افزایش تکامل امبریو می شود.

لپتین یک ماده دیگری است که به وسیله آدیپوسیت ها سنتز می شود. اضافه کردن این ماده به محیط IVM باعث افزایش رسیدن اووسیت Pig به مرحله MII می شود و نقش لپتین هم در بلوغ اووسیت و هم در بلوغ هسته می باشد.
  
   دکتر ناصر سلسبیلی – استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران

 

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d8%a7%d9%be%db%8c-%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d9%86%d8%a7%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d9%88%d8%b1%db%8c-%d9%88-%d8%a7%d8%ae%d8%aa%d9%84%d8%a7%d9%84%d8%a7%d8%aa-%da%98%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
درمان ناتوانی جنسی در مردان https://rouyeshfertility.org/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%aa%d9%88%d8%a7%d9%86%db%8c-%d8%ac%d9%86%d8%b3%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%aa%d9%88%d8%a7%d9%86%db%8c-%d8%ac%d9%86%d8%b3%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Wed, 16 Dec 2020 14:38:52 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=391

درمان ناتوانی جنسی در مردان

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر بابک کریمیان متخصص اورولوژی رسیده است.

 

تزریق Penile یا تزریق آلتی

روش MUSE

استفاده از پمپ وکیوم

جراحی ایمپلنت

سکس تراپی یا سکس درمانی

درمان به کمک هورمون مردانه

مکمل‌های گیاهی

درمان به کمک امواج کم انرژی

 

تعداد مردان مبتلا به اختلال در نعوظ و ناتوانی جنسی در چند سال اخیر افزایش یافته است. خوشبختانه به دلیل پیشرفت تکنولوژی گزینه‌های درمانی هم روز به روز افزایش می یابد. این موضوع باعث می‌شود که اکثر افراد به استفاده از این روش‌ها روی بیاورند و توجه چندانی به نتیجه کار نداشته باشند. بنابراین ما در این مطلب تصمیم گرفتیم که روش های محبوب برای درمان ناتوانی جنسی مردان را معرفی کنیم و نشان دهیم که نحوه عملکرد هر کدام از آنها به چه صورت است.

 

تزریق Penile یا تزریق آلتی

این یک شیوه درمانی منحصر به فرد است که با تزریق مستقیم آلپروستادیل به عنوان داروی درمان اختلال جنسی مردان شناخته می‌شود که باعث ایجاد نعوظ خودکار می‌شود. این روش یکی از موثرترین روش‌های درمانی برای مردانی است که امکان درمان از طریق مواد خوراکی را ندارند. میزان موفقیت این روش ۸۵ درصد گزارش شده است و در مورد عوارض جانبی آن سوزش و پریاپیسم می‌توان اشاره کرد که نعوظی است با طول مدت بیش از ۴ ساعت، که نیاز به درمان پزشکی دارد.

 

روش MUSE

 برای مردانی که امکان استفاده از تزریق آلپروستادیل را ندارند، متخصصان یک روش جدید اختراع کردند که از لوله آلت تناسلی وارد شده و به داخل مجرای ادراری فرستاده می‌شود. نام این محصول از نام یک روش تزریقی پزشکی به زبان انگلیسی گرفته شده و یک سیستم تزریقی است که باعث ایجاد نعوظ ده دقیقه‌ای می‌شود که در برخی موارد تا یک ساعت هم طول می‌کشد. عوارض جانبی این روش می‌تواند احساس درد، سوزش،  قرمزی و خونریزی جزئی باشد.

 

استفاده از پمپ وکیوم

اگر نمی‌توانید یا نمی‌خواهید برای درمان ناتوانی جنسی خود از مواد دارویی استفاده کنید. روش پمپ وکیوم یکی از بهترین و رایج‌ترین روش ها برای درمان ناتوانی جنسی مردان و اختلال نعوظ است که از مصرف داروهای شیمیایی جلوگیری می‌کند. در این روش برای ایجاد نعوظ، یک سیلندر پلاستیکی بر روی آلت تناسلی قرار می‌گیرد و هوا از درون سیلندر خارج می‌شود. این عمل باعث می‌شود که آلت تناسلی تحت فشار قرار گرفته و خون در درون آن جریان یابد. یک حلقه لاستیک و منعطف بر روی قسمت انتهایی آلت تناسلی قرار گرفته که به حفظ حالت طبیعی آن کمک می‌کند. این روش در بسیاری از کشورهای دنیا امتحان شده و در مورد ۷۵ درصد از مردان مؤثر شناخته شده است.

 

جراحی ایمپلنت

 برای کسانی که دچار اختلال عصبی یا آسیب نخاعی هستند و امکان نعوظ برای آنها وجود ندارد، دو نوع ایمپلنت طراحی شده است که یکی از آنها به صورت یک پمپ قابل تعویض و به صورت دستی بر روی آلت تناسلی قرار می‌گیرد و گزینه دوم پروتزهای پروتئینی هستند که به مانند یک لامپ در داخل آلت تناسلی نصب شده و آن را به سمت مقاربت هدایت می‌کند. این روش نیاز به جراحی دارد و از جمله عوارض آن می‌توان به عفونت و شکستگی مکانیکی ایمپلنت‌ها اشاره کرد.

 

سکس تراپی یا سکس درمانی

داروهایی که باعث ایجاد جریان خون در داخل آلت تناسلی می‌شوند، اگر در حین نعوظ مشکلی مانند ترس یا اضطراب به وجود بیاید، عملکرد آنها متوقف شده و نمی‌توانند کمک کنند. اینجاست که مسئله رنگ و بوی دیگری می‌گیرد و بحث جنبه روانشناختی پیش می‌آید. بهترین راهکار برای درمان ناتوانی جنسی مردان ناشی از اضطراب، افسردگی و استرس، به کاربردن روش‌های ترکیبی دارویی و کمک گرفتن از متخصصان سکس تراپی است. این متخصص مسئله مقاربت و سکس را از جنبه روانشناختی بررسی کرده و راهکارهای مختلفی برای درمان زوجین پیشنهاد می‌شود.

 

درمان به کمک هورمون مردانه

گروهی معتقدند که اختلال در نعوظ مردان به کمبود هورمون مردانه یا تستوسترون مرتبط است. اما متخصصین معتقدند که درمان با کمک هورمون مردانه یک روش درمانی معتبر محسوب نمی‌شود. در واقع هورمون های مردانه میل افراد به ایجاد رابطه جنسی را افزایش می‌دهند، اما سرعت جریان خون در داخل آلت تناسلی را بالا نمی‌برند. البته ممکن است این هورمون ها در تحریک روحیه و جنسیت مردانه نقش دارند، اما از لحاظ مکانیکی تأثیر آنها بر فعالیت آلت تناسلی و فعالیت جنسی مرد ثابت نشده است. عوارض جانبی هورمون ها شامل آکنه، بزرگ شدن پستان، بزرگ شدن پروستات و احتباس مایعات بدن است.

 

مکمل‌های گیاهی

 در حال حاضر مکمل‌های گیاهی زیادی به عنوان افزایش دهنده میل جنسی استفاده می‌شوند که بعضی از مردان وسوسه می‌شود از آن برای درمان ناتوانی جنسی خود استفاده کنند. اما باید در مورد استفاده از این مکمل‌ها هشدار داد، زیرا معمولاً نهادهای دولتی و وزارت بهداشت برای این داروها مجوز صادر نکرده و هیچ تحقیق علمی مبنی بر تأیید عملکرد آنها وجود ندارد. علاوه بر این، مکمل‌های گیاهی علاوه بر این که غیر قابل تنظیم هستند، عوارض جانبی متعددی دارد که می‌تواند برای سلامتی خطرناک باشد.

 

درمان به کمک امواج کم انرژی

ایده استفاده از امواج کم انرژی برای درمان ناتوانی جنسی مردان از مطالعاتی نشأت می‌گیرد که تأثیر شوک امواج بر روی رگهای خونی را ثابت کرده­اند. این فرآیند به عنوان فرایند واکسن مجدد شناخته می‌شود که حجم وسیعی از امواج به آلت تناسلی تابانده شده تا به کمک آن جریان خون در داخل آلت افزایش یابد. البته استفاده از این روش در حد یک ایده باقی مانده و نتایج پزشکی معتبر برای تأیید آن وجود ندارد. بنابراین هنوز هم متخصصین بیماری جنسی پیشنهادی در استفاده از این مورد ندارند.

 

۱۲/۱۶/۲۰۲۰

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d9%86%d8%a7%d8%aa%d9%88%d8%a7%d9%86%db%8c-%d8%ac%d9%86%d8%b3%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d9%85%d8%b1%d8%af%d8%a7%d9%86/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
فیبروم های رحمی https://rouyeshfertility.org/%d9%81%db%8c%d8%a8%d8%b1%d9%88%d9%85/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d9%81%db%8c%d8%a8%d8%b1%d9%88%d9%85/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Wed, 16 Dec 2020 08:32:06 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=326

فیبروم های رحمی

این مطلب به لحاظ علمی به تایید خانم دکتر راشین ضرغام متخصص زنان و فلوشیپ نازایی رسیده است.

 

علائم بیماری فیبروم (میوم رحم)

انواع فیبروم رحمی

درمان فیبروم رحم

 

فیبروم (Uterine fibroids) یا همان میوم رحم، تومورهای خوش‌خیمی هستند که از رحم نشات می‌گیرند. فیبروم رحمی شایع‌ترین توده‌ی خوش‌خیم تشکیل‌شده در بدن زنان بالغ است.

این تومورها معمولا بین سنین ۱۶ تا ۵۰ (سنین باروری) رشد می کنند. در این سال ها مقدار استروژن بالاتر است. هنگامی که فیبروئید رشد می کند، می تواند تا بعد از یائسگی رشد کند. همانطور که سطح استروژن کاهش می یابد، فیبروئید کوچک می شود. داشتن اضافه وزن یا چاقی به طور قابل توجه این خطر را افزایش می دهد.

 

علائم بیماری فیبروم (میوم رحم)

 خونریزی شدید و یا دردناک رحمی

  پریودی سنگین و دردناک

  کم خونی نتیجه پریودی سنگین

  فشار یا درد لگنی

  تکرر ادرار

  مشکل در تخلیه مثانه

  یبوست 

 پشت درد یا پا درد 

 ترشح مزمن واژینال

 

انواع فیبروم رحمی

چهار نوع فیبروم و یا میوم وجود دارد:

  • داخلی: در دیواره عضلانی رحم واقع شده است؛ این فیبروم ها شایع ترین نوع هستند.
  • فیبروم های زیرسروزی: در خارج از دیوار رحم، در زیر لایه بافت اطراف آن قرار دارد. آنها می توانند به فیبروم ها متورم تبدیل شوند و می توانند بسیار بزرگ شوند.
  • فیبروم های زیر مخاطی: این نوع می تواند به حفره رحم برسد و در عضله زیر پوشش دیوار رحم واقع شده است.
  • فیبروم دهانه رحم: این تومورها در دهانه رحم قرار دارد.

 

درمان فیبروم رحم

در مورد بسیاری از افرادی که فیبروم رحمی بدون مشکل و نشانه دارند سیاست تحت نظر گرفتن فیبروم بهترین گزینه است.

بسیاری از فیبروم‌ها تمایل دارند که بعد از یائسگی کاهش اندازه داده و حتی ناپدید شوند. البته این در مورد تمامی آن‌ها صدق نمی‌کند.

 

دارو‌ها:این دارو‌ها با کاهش سطح هورمون‌های زنانگی (استروژن و پروژسترون) سبب یک حالت یائسگی موقتی می‌شوند. در نتیجه پریود قطع می‌شود و فیبروم‌ها جمع می‌شوند و کم خونی فرد بهبود می‌یابد.

هیسترکتومی (عمل برداشت رحم): این عمل تنها راه حل دائمی برای فیبروم‌های رحمی است. اما باید در نظر داشت که این با این عمل توانائی بچه دار شدن فرد از بین می‌رود، لذا برای افرادی که دیگر مایل به باروری نیستند، گزینه خوبی محسوب می‌شود.

میومکتومی (عمل برداشت فقط فیبروم): این عمل عارضه‌اش از عمل برداشت رحم، کمتر است ولی احتمال عود (برگشت مجدد) فیبروم با آ ن وجود دارد.  میومکتومی می‌تواند به روش های باز کردن شکم و لاپاراسکوپی انجام شود. عمل لاپاراسکوپی برای برداشت فیبروم‌های کوچک استفاده می‌شود.

میومکتومی هیستروسکوپیک: این روش یک گزینه مطرح برای برداشت فقط فیبروم‌های داخل رحم (زیر مخاطی) است. یک لوله باریک و بلند بنام هیستروسکوپ که در نوک آن یک دور بین تعبیه شده، تحت بی‌حسی موضعی یا بی‌هوشی عمومی وارد رحم می‌شود و با دید کامل، پزشک فیبروم را مشاهده کرده و برمی‌دارد. این روش فقط در وقتی که پزشک بسیار حاذق بوده و تکنیک این عمل را می‌داند، کاربرد دارد.

روش لخته سازی در شریان رحمی: دراین روش رادیولوژیست مجرب، با کمک تزریق موادی بسیار ریز پلی وینیل کلراید در عروق خون رسان رحم لخته ایجاد می‌کند. در نتیجه خون رسانی فیبروم دچار اختلال می‌شود و فیبروم جمع می‌شود. این روش جدید برای درمان فیبروم رحم بسیار موثر است. فواید این عمل شامل عدم وجود برش در دیواره شکم و کاهش مدت بهبودی پس از عمل است. عوارض آن شامل درد‌های پس از عمل (۷-۲ روز پس از عمل) و احتمال صدمه به ارگان های مجاور رحم ویا تخمدان‌ها وجود دارد. این روش برای افرادی که مایل به بچه دار شدن پس از عمل هستند، توصیه نمی‌شود.

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d9%81%db%8c%d8%a8%d8%b1%d9%88%d9%85/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0
دیابت بارداری https://rouyeshfertility.org/%d8%af%db%8c%d8%a7%d8%a8%d8%aa-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d8%af%d8%a7%d8%b1%db%8c/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/ https://rouyeshfertility.org/%d8%af%db%8c%d8%a7%d8%a8%d8%aa-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d8%af%d8%a7%d8%b1%db%8c/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/#respond Sun, 13 Dec 2020 15:06:07 +0000 https://rouyeshfertility.org/?p=364

دیابت بارداری

این مطلب به لحاظ علمی به تایید آقای دکتر صفر شامحمدی دکترای علوم آزمایشگاهی رسیده است.

 

تشخیص دیابت بارداری

عوامل خطر ابتلا به دیابت بارداری

عوارض دیابت بارداری

کنترل دیابت بارداری

برنامه غذایی برای افراد مبتلا به دیابت بارداری

ورزش مناسب برای دیابت بارداری

درمان دیابت بارداری با تزریق انسولین 

 

دیابت بارداری، نوعی از دیابت می باشد که در زمان حاملگی بصورت افزایش قندخون تشخیص داده می شود. علت آن هورمون های ترشح شده از جفت است که اثرات ضد انسولینی دارند که با ترشح انسولین توسط سلول های لوزالمعده مادر اثر این هورمون ها خنثی می شود ولی مقدار ترشح انسولین افراد مستعد برای جبران کافی نیست. 

افزایش غیر طبیعی قند خون در دوران بارداری می تواند منجر به عوارض مادری و جنینی شود  لذا پیشگیری و کنترل آن در طی دوران بارداری ضروری می باشد.

 

تشخيص دیابت بارداری

دیابت بارداری اولین بار در دوران حاملگی شناسایی می شود. 

دیابت بارداری اغلب بدون علامت است. به همين دليل است كه در تمام زنان حامله بين هفته هاي ۲۴ و ۲۸ قند خون اندازه گيري مي شود. این کار معمولا در یک یا دو مرحله و با استفاده از محلول های قندی با غلظت های مختلف (۵۰، ۷۵ یا ۱۰۰ گرم) طبق نظر پزشک انجام می شود. دیابت باردای ندرتا ممکن است همراه با افزایش شدید قندخون و علامتدار باشد که دراین صورت مادر نسبت به شرايط معمول بيشتر تشنه، گرسنه و دچار تكرر ادرار می شود ولي اين ها علائم شايعي در زمان حاملگي هستند و الزاما نشان دهنده دیابت بارداری نیستند.

 با اين حال، در صورتي كه خطر ابتلا به دیابت بارداری در مادر بيشتر باشد (مانند سابقه دیابت بارداری در حاملگی قبلی) و يا علائمي از دیابت را داشته باشد (نظير وجود قند در ادرار) اندازه گيري قند خون در اولين ويزيت زمان حاملگي و بعد از آن در صورتي كه نتيجه آزمايش اول منفي باشد بين هفته هاي ۲۴ و ۲۸ انجام مي شود. بالا بودن خفیف قند خون دليل بر ابتلا به دیابت بارداری نيست ولي بيمار بايد براي تشخيص قطعي طبق نظر پزشک مجدداً مورد آزمايش قرار گيرد.

 

عوامل خطر ابتلا به دیابت بارداری

  1. سن بیش از ۲۵ سال
  2. اضافه وزن و چاقی
  3. سابقه دیابت نوع ۲ در افراد درجه اول خانواده
  4. قرار داشتن میزان قند خون درفاز پیش دیابت قبل از بارداری (بالاتر از ۱۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر)
  5. داشتن سابقه دیابت بارداری در حاملگی قبلی
  6. تولد نوزاد با وزن ۴ کیلو گرم و یا بیشتر
  7. سابقه تولد نوزاد مرده

 

عوارض دیابت بارداری

این عوارض را می توان تحت دو گروه عوارض مادری و جنینی مورد بررسی قرار داد:

عوارض مادری:

بالا رفتن فشارخون (مسمومیت حاملگی یا پره اکلامپسی)، پاره شدن نابهنگام کیسه آب و زایمان زودرس و عفونت های ادراری در نیمه دوم بارداری

عوارض جنینی:

عدم کنترل دیابت بارداری می تواند روی رشد و نمو جنین در طی حاملگی اثر داشته باشد. رشد زیاد از حد جنین (ماکروزومی)، سخت شدن زایمان بعلت درشتی جنین، افت قندخون یا کلسیم نوزاد  گردد. کنترل مناسب قند خون حین بارداری منجر به کاهش احتمال عوارض فوق می شود.

 

کنترل دیابت بارداری

انجام اقدامات لازم برای نگهداری قند خون خود در محدوده طبیعی این کار توسط:

  1. برنامه غذایی تحت نظر کارشناس تغذیه
  2. ورزش های مناسب درصورت عدم وجود محدودیت
  3. و در صورت نرسیدن به اهداف درمانی استفاده از داروهای تزریقی (انسولین ) یا داروهای خوراکی مانند متفورمین در موارد خفیف و هفته های انتهایی بارداری
  4. پایش مرتب قندخون توسط گلوکومتر و ثبت آن در جداول مناسب برای خودپایشی و ارایه به پزشک معالج

پایش قندخون در منزل توسط قندسنج (گلوکومتر) انجام می شود.

قند خون های اندازه گیری شده بایستی در جداول مناسب ثبت و هر هفته به اطلاع پزشک معالج رسانده شود.

 

برنامه غذایی برای افراد مبتلا به دیابت بارداری

  1. در برنامه غذایی خود از تمام گروه های غذایی استفاده کنید.
  2. سعی کنید غذای مورد استفاده خود را در دفعات بیشتر و با حجم کمتر استفاده کنید (در ۳ وعده اصلی و ۲-۳ میان وعده)
  3. دریافت مواد غذایی قندی مثل شیرینی ها، قند، شکر، عسل، خرما را می توان بمقدار بسیار کم با نظر کارشناس تغذیه استفاده کرد. مصرف شیرینی جات را طبق نظر کارشناس تغذیه به حداقل برسانید.
  4. مواد غذایی نشاسته ای مثل نان، برنج، سیب زمینی و ماکارانی را در میزان توصیه شده توسط کارشناس تغذیه مصرف نمایید.
  5. روزانه حتما از مواد غذایی فیبردار مانند میوه، سبزی، حبوبات و غلات سبوس دار استفاده کنید.
  6. به خاطر داشته باشيد كه نياز شما به گروه شير و لبنيات بيشتر از زمانيست كه باردار نيستيد.

 

نکته: رژیم مناسب رژیمی است که ضمن تامین نیازهای مادر و جنین، و پرهیز از ناشتایی طولانی مدت منجر به افزایش وزن مورد نیاز در طی بارداری شود. بنابراین ثابت ماندن یا کاهش وزن به هیچ وجه در طی بارداری مطلوب نمی باشد.

 

ورزش مناسب برای دیابت بارداری

ورزش به کنترل دیابت بارداری کمک می کند.

ورزش با شدت و مدت مناسب برای کنترل دیابت بارداری کمک کننده است و باید به تمام زنان دچار دیابت بارداری که منعی برای فعالیت بدنی ندارند و یا دچار ناراحتی نمی شوند توصیه شود. در میان ورزش ها، ورزش های هوازی مناسب ترند و پیاده روی در دسترس ترین آنها می باشد. طول مدت ورزش حداقل ۳۰ دقیقه در روز است که می تواند به دو یا سه قسمت (هربار ۱۰ تا ۱۵ دقیقه) نیز تقسیم شود. شدت ورزش بایستی متوسط و تندتر از پیاده روی معمولی باشد. برای انجام ورزش الزامی به خارج شدن از منزل وجود ندارد، مانند دویدن آهسته درجا.

 

درمان دیابت بارداری با تزریق انسولین 

تزریق انسولین برای کنترل دیابت بارداری هیچ ضرری برای مادر و جنین ندارد. 

بعضی از موارد اقدامات غیردارویی قادر به حفظ قندخون در محدوده مناسب نیست و مادر باردار نیاز به استفاده از دارو پیدا می کند که معمولا انسولین است ولی در موارد خاص و با نظر پزشک معالج می توان از داروهای خوراکی مانند متفورمین نیز استفاده کرد. پزشکتان نحوه تزریق انسولین را به شما خواهد آموخت. این کار با استفاده از سرنگ یا قلم های انسولین انجام می شود.

نکته: شروع تزریق انسولین به معنی رها کردن رژیم غذایی و ورزش نیست و این دو بایستی هماهنگ با مصرف دارو ادامه یابند. همچنین تزریق انسولین هیچ ضرری برای شما و جنین تان ندارد زیرا نمی تواند از طریق رگ های خونی جفت به او انتقال یابد برعکس استفاده از انسولین درصورت نیاز و کنترل قندخون در محدوده مناسب می تواند منجر به کاهش عوارض مادری و جنینی شود.

 

۱۲/۱۳/۲۰۲۰

]]>
https://rouyeshfertility.org/%d8%af%db%8c%d8%a7%d8%a8%d8%aa-%d8%a8%d8%a7%d8%b1%d8%af%d8%a7%d8%b1%db%8c/%d9%85%d8%ac%d9%84%d9%87/feed/ 0